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    与所有物种一样，麻疯树的研究是由两条绳索牵动的，即自身潜力的开发与科学技术的进步。 麻疯树引起注意是它的种子作为泻药可用于口服咀嚼，枝叶浓汁的消炎等医疗作用，以及干种子可点燃的照明用途(Watt JM et al, 1962)。但大戟科植物多是有毒的，其毒性来源于本身的刺激性油脂和蛋白质成分。在没有分离纯化的条件下，人类将麻疯树中引起腹泻等的成分命名为Curcin (Schwarting AE,1963)，即“麻疯树毒素”。
    麻疯树的研究从“描述生物学阶段”就开始了。Felke (1913) 在其著作中曾讲述了1854年伯明翰30多位儿童缘于麻疯树种子的中毒事件。1929年Brown AE and Massey RE 则描述了苏丹人民将麻疯树用作篱笆，称其为hedge plant 。
    切片技术等兴起后，Adam SE et al（1974,1975）发现含麻疯树种子40% 和50% 的饲料会导致喂养的小鼠死亡率很高，喂养0.25-10g/kg/day份量麻疯树种子的山羊也会表现毒理性现象。病害表现为鼻肠粘膜的炎症，小肠肺心的充血及溢血，肝脏和肾脂肪的变化。这些病理现象与蓖麻和巴豆对动物的病害相似，具体是哪些成分引起了这些病理现象？人们开始寻找与蓖麻毒素(Ricin) 和巴豆素(Crotin) 相似的麻疯树毒素Curcin。Stirpe T et al (1976) 粗分离了麻疯树种子蛋白得到三条蛋白峰，实验发现总种子和蛋白峰I对小鼠有毒害作用，总蛋白和蛋白峰I II都可以使网状细胞溶解而抑制细胞蛋白的合成，说明了Curcin存在于分离的粗蛋白中。然而curcin蛋白依然没有得到纯化。
    受到麻疯树汁液消炎疗效的启发，与桐油在肿瘤促发中功能研究同步，人们开始关注大戟科的麻疯树中二萜化合物(佛波酯及相似物)在肿瘤促发中的作用。Rojanapo W et al (1987) 发现麻疯树根中提取的五种二帖都不能诱使沙门氏菌TA98 TA100突变。Horiuchi T et al (1987) 使用种子油的粗提物处理小鼠耳朵，在7,12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA) 的诱发后，粗提物处理组有36% 小鼠耳朵出现了肿瘤，而单独使用DMBA和粗提物处理的小鼠组只有7% 和13%出现皮肤肿瘤。Adolf W et al (1984)从四种麻疯树中都提取到了佛波酯，Hirota M et al (1988) 从麻疯树种子油中纯化出了一种新佛波酯化合物(DHPB)，经试验发现它们确实有肿瘤促发作用。
    这期间也有分析麻疯树种子组成成分的报道，如Subramanian SS et al (1971) 报道了麻疯树中多种酚类化合物，Amubode FO (1983) 分析了种子蛋白质脂类以及多种氨基酸。Banerji R et al (1985) 分析了四种麻疯树种子油含量、脂肪酸化学组成以及它们的能效值，发现麻疯树种子油能效很高(13.647kcal g-1)，而且富含油酸和亚油酸 (72-84%)，是适合做能源材料的。之后另一种麻疯树 (J.nana) 种子也报道适于生物柴油的生产(Banerji R, 1991)。
    由于潜在的医疗与能源价值，90年代后麻疯树得到更多的关注，研究角度也拓宽了。这一时期到两千年的前几年(约1900-2009) 是麻疯树研究的蓬勃时期，对于遗传育种，药理毒性成分分析及利用，能源开发等各方面做了很多报道。
    麻疯树中多种毒性或者药性成分得到分析，以前作为植物整体毒性或用药的有效分子成分得到了阐述。Van de Berg AJJ (1995)从乳汁中提取了一种环状八肽，curcacycline A, 它能抑制人类补体循环和T-细胞增殖。Auvin C et al (1998) 分离出环状九肽，curcacycline B, 它能够增强人体亲环蛋白B的螺旋异构化。Matsuse IT (1988) 报道麻疯树枝叶提取物对HIV诱导的细胞癌变有强烈抑制作用，而且细胞毒性很小，并探讨了可能的作用机制。Villegas LF et al (1997) 研究了亚马逊河丛林和安第斯山脉的多种植物，其中麻疯树有很好的促进小鼠伤口愈合的作用。一些发育代谢产物及相关酶类也得到纯化，如β-D-sitosterol、 β-D-glucoside  (Chhabra et al, 1990)， 脂肪酶 (Lipase)、脂酶(Esterase)(Staubmann R,1999)。
麻疯树油的提取多采用水、己烷等处理的传统方法。Winkler E et al(1997) 用纤维素水解酶等酶类辅助传统方法，使油脂提取效率大大提高。残渣约占50%，含有蛋白和多糖类物质，这些残渣除用于农田施肥用途外，也可作为动物饲料、发酵原料等使用。Gandhi VM et al(1994) 细致分析了麻疯树化学成分(尤佛波酯等)对哺乳动物的毒理现象，认为在开发利用这个物种之前，要考虑去除这些有毒成分和毒害效应，Aderibgbe AO (1997) 报道了高温湿度等处理对种子毒害成分的灭活作用，并观察了处理后的物质喂养动物的反应。 Staubmann R et al (1997)报道可用于发酵生产沼气。使用无毒麻疯树原料是另一条减少动物喂养毒害的途径，但Makkar HPS et al (1998a) 报道，相对有毒型麻疯树，墨西哥型无毒麻疯树种子佛波酯含量减少了，却没有降低哺乳动物胃蛋白酶和胰蛋白酶等得抑制作用，对动物的毒害并没有降低，他们还对墨西哥一些地区食用的麻疯树种子烘炒后发现皂荚、植酸盐以及佛波酯等一些有害成分并不会减少(Makkar HPS et al, 1998b)。
    早在第二次世界大战及之后的三十年中，非洲一些地区已经开始使用麻疯树种子油脂作为柴油燃料，但他们的发动机多为特殊式而非标准型式的，这限制了它的推广。进入九十年代，为大规模开发生物柴油，麻疯树种子油长链脂肪酸的脂化处理成为人们关注的问题，多采用甲醇或乙醇反应的方甲醇酯化处理较普遍。这时期，麻疯树生物能源开发的探讨较多，有报道总结以往的麻疯树种子油利用经验，对麻疯树的能源开发潜力比较乐观 (Gübitz GM et al,1999)。在亚洲国家如马里、泰国、印度(Henning,1997; Vaitilingom et al,1997)，非洲国家如尼加拉瓜、秘鲁，麻疯树的种植试验及柴油生产试验已经在进行(Eisa,1997; Foidl et al,1996; Zamora et al,1997)。Openshaw K (2000) 分析了麻疯树作为能源材料的种植、生产以及市场等的不完善现状指出，虽然很有潜力，目前将麻疯树作为能源材料开发的现实性还不成熟，还有待更多的研究以及市场的运作。有意思的是，麻疯树在有些地区作为肥皂生产原料的市场以及运营已经在操作了。
    2000之后的几年间，麻疯树的研究内容多重复上世纪九十年代而略有所深入。Augustus GDPS et al (2002) 对麻疯树油脂中多种成分能量值的分析表明其种子总能量达4980.3cal/g (20.85 MJ/kg)，而且多含油酸、亚油酸等不饱和脂肪酸，确实具生物能源开发的潜力。Azam MM et al (2005) 比较了麻疯树与其他能源植物种子/种仁的化学参数，表明麻疯树种子符合美国、德国和欧洲标准组织标定的生物燃料标准。在油脂提取方面，Shah S et al (2005) 采用超声破碎后，再结合传统的水提酶解方式，能获得更高效率的种子油提取效率。Kumar MS et al (2003) 通过内燃机测试，发现麻疯树油或其与甲醇混合物都能较好满足内燃机的工作，而甲酯化的麻疯树油效果更好，排烟少，NO排放也少。 Akintayo ET (2004) 检测了尼日利亚麻疯树种子内油脂、蛋白质和其他醇类等物质成分，特别指出麻疯树的种子油从物理化学角度可划为半干燥油类，其成分很适合作为醇酸树脂和肥皂的制作原料。Haas W and Mittelbach M (2000) 发现传统炼油步骤(包括脱胶、脱酸、漂白、除味)只能除去约50% 的佛波酯，这显然达不到喂养动物及其他特殊用途的要求。
    麻疯树毒性研究方面，除佛波酯外, Wei Qin et al (2005) 克隆了Curcin 2基因，并对其表达模式、功能等做了一些分析。Ritesh G et al (2005) 对麻疯树毒性做了很广泛的评价，实验结果显示的毒性成分引起的腹泻、癌变甚至死亡等病害虽限于小鼠、山羊、兔子等动物，也多有麻疯树毒害致死婴幼儿的报道，指出种植生产等环节中操作者提高麻疯树原料毒性意识的重要性。
    遗传育种方面, Sujatha M and Prabakaran AJ (2003) 报道了麻疯树种内杂交得到的杂交麻疯树，出现了花色变化等新性状。人们也开始关注世界范围内麻疯树遗传多样性的调查，如Basha SD and Sujatha M (2007) 使用RAPD 和 ISSR 方法发现印度境内麻疯树的遗传多样性并不高。这个结果被多篇报道印证(Yadav HK et al,2001; Sheng et al,2010)。
    2005-2007年，全国乃至世界范围一度兴起麻疯树种植高潮，麻疯树成为人们眼中的生物能源宠儿。中国的海南、贵州、云南等省份，印度，非洲，美洲等很多地区推广种植麻疯树。2007年10月中国“小桐子产业发展（海南）国际研讨会”在海口举行，专家对其发展前景态度乐观。Fairless D（Nature，2007）在Nature杂志上隆重介绍了麻疯树种植生产等过程，并介绍了在印度的发展现状，认为麻疯树最为能源材料是可行的。如后来反省的问题，对麻疯树的过于期待，使得商业投资远远超过了谨慎的科学研究步调，现有的麻疯树品种果实产量低，不易收获等致命缺陷最终使人们的激情冷却下来。Sanderson K (Nature,2009) 列举了多个国家和国际科研组织对麻疯树项目的暂停，“小桐子已经非常安静地离开了”，最后指出科学研究的工作必须要做足，麻疯树的开发需从地方市场、从小处做起。
    针对麻疯树资源开发利用的瓶颈问题，花性比例是提高产量的重要因素，Luo et al (2007)对麻疯树花发育、花器官等做过描述。2009-2010年，云南西双版纳植物园研究人员采用植物生长调节激素诱使麻疯树雌花发育数量显著增加，并于2011年11月举行了“小桐子促花增果技术推广会”。
    麻疯树对环境的耐受性也是目前的研究热点之一。多有报道指出麻疯树自身代谢及调控分子助于提高抗逆性，主要在抗寒和抗旱方面，如甜菜碱脱氢酶(BADH)(Zhang et al,2008)，转录因子原件(Tang et al,2011)。
    麻疯树药用成分研究、遗传改良等研究也在进行中。发表的文献不胜枚举。 2010年末麻疯树基因组部分序列的发表(Sato S et al, 2011; http://www.kazusa.or.jp/jatropha/; )，可搜索的核苷酸数达到2.8亿之多，大量的遗传信息的发表为麻疯树各方面研究提供了基础平台，相信会促进麻疯树研究的更快发展。